Complications Dégénératives du Diabète

Objectifs

• Citer les complications micro et macro vasculaires du diabète.
• Énumérer les éléments cliniques et paracliniques pour l’évaluation du retentissement du diabète et des facteurs de risque associés.
• Justifier la pratique d’un bilan de retentissement initial et annuel.

Plan

I. Introduction II. Microangiopathie: A) Rétinopathie diabétique, B) Néphropathie diabétique, C) Neuropathie diabétique. III. Macroangiopathie. IV. Autres complications.

I. Introduction

La prévalence du diabète en Algérie est estimée à 17,5%. La gravité de la maladie réside dans les complications dégénératives causées par un mauvais contrôle glycémique (hyperglycémie chronique).

Deux types de complications:

• Microangiopathie: Atteinte des petits vaisseaux (spécifique au diabète), touche la fonction.
• Macroangiopathie: Atteinte des gros vaisseaux (non spécifique), cause de mortalité+++.

II. Microangiopathie

Ensemble des lésions affectant la microcirculation (artérioles terminales et lits capillaires). Spécifique au diabète, regroupe la rétinopathie, néphropathie et neuropathie. L’équilibre glycémique précoce freine l’évolution. Sa fréquence dépend de la durée du diabète, du contrôle glycémique, et de la susceptibilité individuelle.

A) Rétinopathie diabétique (RD)

1ère cause de cécité avant 55 ans dans les pays développés.

• 20% des DT2 ont déjà une RD au diagnostic.
• Prévalence augmente avec durée du diabète, niveau d’hyperglycémie chronique et PA.
• Après 20 ans de diabète: 90% des DT1, 60% des DT2.
• Longtemps asymptomatique, d’où l’intérêt du dépistage systématique (fond d’œil).
• Note: L’obtention rapide d’une normoglycémie peut aggraver la RD.

Complications possibles

• Hémorragie intra-vitréenne.
• Décollement rétinien.
• Glaucome néo-vasculaire.
• Œdème maculaire.

Facteurs de risque d’aggravation

• Déséquilibre glycémique, HTA, grossesse, puberté, néphropathie, chirurgie de la cataracte, équilibre trop rapide de la glycémie.

Examens ophtalmologiques

• Mesure acuité visuelle, examen lampe à fente (cataracte), tonus oculaire (glaucome), fond d’œil (RD/hypertensive), angiographie rétinienne à la fluorescéine, OCT (œdème maculaire).

Dépistage

• Dès le diagnostic du DT2 et 5 ans après la découverte d’un DT1. Annuellement.
• Chez l’enfant à partir de 10 ans.
• Surveillance rapprochée (tous les 4 à 6 mois) si RD grave, puberté, grossesse, normalisation rapide glycémie, chirurgie cataracte, décompensation tensionnelle/rénale.

Traitement

• Équilibre glycémique et TA +++.
• Photocoagulation au laser (PPR): Destruction zones d’ischémie pour inhiber néovascularisation.
• Vitréctomie: RD compliquée d’hémorragie intra-vitréenne persistante et/ou décollement de rétine tractionnel.
• Injection intraoculaire de CTC ou d’anti-VEGF: Si œdème maculaire.

B) Néphropathie diabétique (ND)

20% des dialysés sont diabétiques. Atteinte glomérulaire.

• Concerne 20 à 40% des DT1 et DT2 (facteurs génétiques).
• Paramètre essentiel du suivi: microalbuminurie (facteur de risque cardiovasculaire).
• Si 1ers signes n’apparaissent pas après 20 ans d’évolution, le risque diminue.

Surveillance

• Dépistage: Recherche de micro-albuminurie 1 fois par an (sur échantillon au réveil ou recueil 24h, hors infection urinaire, déséquilibre, fièvre, exercice physique). Positive si 30-300 mg/24h à 2 reprises.
• Évaluation fonction rénale: Créatinine plasmatique, clairance créatinine (équation CKD-EPI).

Traitement

1. Prévention primaire: Équilibre glycémique +++ (ISGLT2, aGLP1), équilibre tensionnel +++, dépistage et traitement autres FDRCV (tabagisme, obésité, hyperlipidémie, sédentarité), activité physique. Éviter traitements néphrotoxiques ou PCI.
2. Prévention secondaire: Ralentir progression maladie rénale chronique (MRC) et dégradation fonction rénale. En plus: traitement néphroprotecteur par IEC ou ARA II (stade III), régime pauvre en protéines et sel (5g/j). Chez DT2, facteur de risque cardiovasculaire.

C) Neuropathie diabétique (ND)

Présence de symptômes et/ou signes d’altération nerveuse périphérique secondaire au diabète (après exclusion autres causes). Peut être infra-clinique ou symptomatique.

• Complication fréquente (5-60%), la plus précoce.
• Intéresse: système nerveux périphérique, système nerveux végétatif (autonome).
• Stade ultime: Pied diabétique, neuro-arthropathie de Charcot.

Facteurs favorisants

• Ancienneté diabète, déséquilibre glycémique, âge, sexe masculin, grande taille, alcoolisme, facteurs nutritionnels, AOMI, ischémie chronique, variation rapide équilibre glycémique.

Types de neuropathies périphériques

1. Polyneuropathie symétrique des membres inférieurs: Le plus souvent sensitives, topographie distale. Perte sensibilité tactile/thermique/vibratoire bilatérale et distale. Abolition ROT. Douleurs nocturnes. Risque de troubles trophiques.
2. Neuropathies focales et multifocales: Début brutal, 10-15% des neuropathies, déficit moteur. Atteintes fréquentes: cruralgies, fémoro-cutané, médian, nerfs crâniens.

La neuropathie autonome

• Cardiovasculaire: Syndromes coronariens indolores (IDM+++), hypotension orthostatique (chute PAS >20 et/ou PAD >10 mmHg), tachycardie de repos.
• Digestive: Diarrhée motrice, gastroparésie (retard vidange gastrique).
• Uro-génitale: Atonie vésicale, résidu post-mictionnel, risques d’infection urinaire.
• Impuissance: Souvent plurifactorielle (vasculaire, psychologique).

Diagnostics différentiels (la NPD est un diagnostic d’élimination)

• Métabolique (amylose, porphyrie), toxique (alcool, médicament), paranéoplasique, carentielle (B6, B12), inflammatoire/infectieuse (Lyme), familiale héréditaire, PAN, gammapathie monoclonale.

Traitement

• Équilibre glycémique+++.
• Traitements des douleurs/dysesthésies: Antalgiques, antiépileptiques (Rivotril®, Neurontin®, Lyrica®, Cymbalta®), antidépresseurs, vit B1B6, BZD.
• Traitement de la gastroparésie: érythromycine.
• Dépistage et traitement de l’IDM silencieux +++.
• Dépistage et traitement des infections urinaires.

Dépistage

• Examen neurologique annuel (monofilament, pouls, déformation pied, +/- DN4).
• Examen du pied diabétique: Température, coloration, sensibilité profonde/superficielle, hyperkératoses, déformations, infections/mycoses, douleurs.
• Mal perforant plantaire: Ulcération atone indolore aux zones de pression plantaires.

III. Macroangiopathie

Atteinte des artères de moyen et gros calibre (aorte, coronaires, troncs supra-aortiques, carotides, artères rénales, membres inférieurs). Conséquence: athérosclérose.

• 70% des diabétiques décèdent de complications cardiovasculaires: 40% IDM, 25% AVC, 5% autres atteintes vasculaires.
• Diabète multiplie le risque d’AVC par 1,5 à 2, d’insuffisance coronaire par 2 à 4, d’artérite des membres inférieurs par 5 à 10.
• FDR cardiovasculaires liés au diabète: HTA, hyperlipidémie, obésité androïde.

Physiopathologie

Le diabète favorise l’athérosclérose par:

• Action délétère de l’hyperglycémie sur cellules endothéliales.
• Rôle favorisant sur agrégation plaquettaire.
• Augmentation LDL-cholestérol et triglycérides (VLDL, LDL petites et denses). L’athérosclérose associe épaississement et obstruction des grosses artères. Prise en charge globale du risque vasculaire nécessaire.

La coronaropathie

Angine de poitrine (angor) ou IDM. Souvent asymptomatique et indolore (20-30% ischémie silencieuse, expliquée par neuropathie végétative). Plus fréquente, plus grave.

• Dépistage systématique: Consultation spécialiste annuelle, ECG repos, ECG effort, échocardiaque, scintigraphie myocardique, coronarographie.
• Dépistage ischémie silencieuse: DT1 > 20 ans, DT2 > 10 ans, ≥ 2 FDR, atteinte organes cibles, maladie CV athéroscléreuse documentée.

L’artériopathie des membres inférieurs (AOMI)

Touche 20-25% des diabétiques (risque amputation x15). Sténose des artères des membres inférieurs (lésions multiples et distales). Risque de gangrène. Deux types de lésions: artériosclérose (médiacalcose+++, rigidité artérielle), athérosclérose.

• Particularités: Fréquente, distale, diffuse, indolore, médiacalcose.
• Dépistage: Examen clinique (pouls), IPS++++, Rx, écho-doppler, TcPO2 (<30mmHg ischémie critique), angio-scanner/IRM.
• Prévention: FDR cardiovasculaires.

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Sténose ou occlusion des artères cérébrales, risque d’AVC, AIT, démence vasculaire. Touche 2-3 fois plus les hommes et 3-5 fois plus les femmes diabétiques.

• Dépistage: Auscultation trajets artériels, recherche déficit neurologique. Écho Doppler des TSA régulièrement.
• Prévention: Contrôle des FDR cardiovasculaires.

Bilan annuel du diabétique asymptomatique

• Examen clinique.
• ECG de repos.
• Biologie: lipides, fonction rénale.

Prévention

• Équilibre glycémique ++ (HbA1c < 7%).
• Activité physique.
• Arrêt tabac et alcool.
• Traitement HTA (TA < 130/80 mmHg).
• Traitement dyslipidémie (LDL < 1g/l, voire < 0.7 ou 0.5; HDL > 0.4g/l; Tg < 1.5g/l).
• Bonne hygiène des pieds (lavage, séchage, pas de coupure ongles, pas de marche pieds nus, vérification chaussures, pas de chauffage direct).
• Vaccination antitétanique.

IV. Autres Complications

Les complications infectieuses

• Bactériennes: Pulmonaires, ORL, endobuccales, génitales, cutanéo-muqueuses, urinaires. Souvent latentes, favorisées par âge, durée diabète, hyperglycémie. Peuvent être à l’origine d’un déséquilibre glycémique. Peuvent évoluer vers vessie atone, pyélonéphrites aiguës, nécroses papillaires, IR.
• Virales: Importance mesures préventives (vaccin anti-grippal).
• Mycoses: Génitales et/ou digestives.

Les complications cutanées

• Lésions spécifiques: Nécrobiose lipoïdique (région pré-tibiale), granulome annulaire, bullose diabétique.
• Fréquence accrue: Érysipèle, parfois phlébite associée.

En résumé: Dépistage des complications

• DT2: Dès le diagnostic.
• DT1: À partir de 5 ans d’évolution.

Annuellement

• A) Recherche de microangiopathie:
  1. Examen ophtalmologique complet.
  2. Bilan rénal avec chimie des urines et dosage microalbuminurie (idéalement 2 fois/an).
  3. Examen minutieux des pieds avec calcul de l’IPS.
• B) Recherche de macroangiopathie:
  1. ECG de base (complété par épreuve d’effort si nécessaire).
  2. Bilan lipidique (idéalement 2 fois/an).
  3. Échodoppler des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs (chaque 5 ans si absence d’anomalies, ou lors de symptomatologie).