Diabète Sucré: Diagnostic et Classification

Introduction

Le diabète est un problème de santé majeur à l’échelle mondiale, avec 589 millions de diabétiques en 2024. En Algérie, 4,7 millions de personnes (16,9% de la population adulte) sont diabétiques.

II. Définition

Le diabète sucré est un groupe de maladies métaboliques caractérisé par une hyperglycémie chronique de degré variable. Il résulte d’un défaut de la sécrétion d’insuline, de l’action de l’insuline, ou des deux anomalies conjuguées.

Insulinocarence: Insuffisance de sécrétion d’insuline par le pancréas (absolue ou relative).
Insulinorésistance: Anomalie de l’action de l’insuline au niveau des tissus cibles (foie, muscles, tissu adipeux).
Le plus souvent, une intrication des deux mécanismes.

Les conséquences à long terme sont des complications organiques affectant les yeux, les reins, les nerfs, le cœur et les vaisseaux. Les deux principaux mécanismes pathogéniques sont la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas et les anomalies de la sensibilité des tissus cibles à l’insuline.

III. Diagnostic

Circonstances de découverte

Signes fonctionnels: Polyurie-polydipsie, polyphagie, amaigrissement, asthénie.
Découverte fortuite: Lors d’un bilan biologique (dépistage, grossesse, traitement diabétogène, préopératoire, médecine du travail).
Complications: Coma (acidocétose, hyperosmolaire), infections récidivantes, gangrène, HTA, AVC, complications spécifiques (rétinopathie, protéinurie, neuropathie diabétique).

Critères diagnostiques (glycémie plasmatique veineuse)

État	Glycémie à jeun	HGPO (2h après 75g glucose)	HbA1c (hémoglobine glyquée)
Normal	< 1,10 g/L (< 6,1 mmol/L)	< 1,40 g/L (< 7,8 mmol/L)	< 5,7 %
Prédiabète	1,10 - 1,25 g/L (6,1-6,9 mmol/L) (AGJ)	1,40 - 1,99 g/L (7,8-11,0 mmol/L) (IGT)	5,7 % - 6,4 %
Diabète	≥ 1,26 g/L (≥ 7,0 mmol/L)	≥ 2,00 g/L (≥ 11,1 mmol/L)	≥ 6,5 %

Note: Un diagnostic de diabète peut aussi être posé si la glycémie aléatoire est ≥ 2,00 g/L (≥ 11,1 mmol/L) avec symptômes.

Le prédiabète est une situation intermédiaire avec un risque élevé d’évoluer vers un diabète de type 2, regroupant l’hyperglycémie à jeun (AGJ), l’intolérance au glucose (IGT) et/ou une HbA1c élevée.

Classification

L’intérêt de la classification est d’adapter la prise en charge à la physiopathologie, de permettre une prise en charge étiologique spécifique et un dépistage familial adéquat.

Catégories générales:

Diabète de type 1 (DT1): Destruction auto-immune des cellules β, carence absolue en insuline (Peptide C effondré). Inclut diabète auto-immun latent de l’adulte (LADA).
Diabète de type 2 (DT2): Perte progressive de la sécrétion d’insuline, souvent sur terrain d’insulinorésistance.
Types spécifiques de diabète dus à d’autres causes: Diabète monogénique (néonatal, MODY), affections du pancréas exocrine (mucoviscidose, pancréatites), diabète induit par médicaments/substances chimiques (glucocorticoïdes, VIH/SIDA, post-transplantation).
Diabète gestationnel (DG): Diagnostiqué aux 2ème ou 3ème trimestres de grossesse, non manifeste avant.

Diabète de Type 1

Destruction irréversible des cellules bêta par auto-immunité, sous l’effet de facteurs environnementaux (virus, toxiques, protéines de lait de vache, stress) agissant sur un terrain génétique prédisposé. Représente 5-10% des cas.

Facteurs génétiques: Prédisposition HLA DR3 et DR4. Risque x15 pour la fratrie.
Facteurs environnementaux: Protéines lait de vache (<3 mois), viandes fumées (nitrosamines), infections (cytomégalovirus, rubéole, coxsackie).
Processus auto-immun: Insulite, destruction cellules β par lymphocytes cytotoxiques. Autoanticorps détectables (>85% des cas): anti-îlots (ICA), anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline. Processus étalé sur années. Glucotoxicité surajoutée. Autres maladies auto-immunes associées (15%).
Histoire naturelle (3 phases): Latence (prédisposition génétique) → Préclinique (activation immunitaire, destruction cellules β, auto-anticorps, lymphocytes T) → Clinique (hyperglycémie, >80% cellules β détruites).
Symptômes typiques: Soif excessive, mictions fréquentes/énurésie, manque d’énergie/fatigue, faim constante, perte de poids soudaine, vision floue, acidocétose diabétique.

Diabète de Type 2

Anciennement “Non-insulin-dependent diabetes”. Le plus fréquent (90-95%). Maladie évolutive, hyperglycémie liée à l’association d’insulinorésistance et d’insulinopénie.

Insulinopénie (Déficit de sécrétion d’insuline)

Altération de la capacité du pancréas à produire ou libérer l’insuline efficacement.

Anomalies de la sécrétion d’insuline:
- Anomalie pulsatilité et pic précoce: Disparition de la pulsatilité et du pic précoce après repas → hyperglycémie postprandiale. Sécrétion retardée et insuffisante.
- Augmentation précurseurs inactifs: Libération de proinsuline ou formes immatures d’insuline (moins actives), signe de fatigue pancréatique.
Anomalie voies de régulation.
Glucotoxicité et Lipotoxicité: Exposition prolongée à hyperglycémie et excès d’acides gras libres altèrent fonction/survie cellules β, entretenant un cercle vicieux.

Insulinorésistance

Diminution de la réponse des tissus cibles (foie, muscles, tissu adipeux) à l’action normale de l’insuline.

Au niveau du foie: Excès de production de glucose. L’insuline ne freine plus la production hépatique de glucose → hyperglycémie à jeun. Mécanismes: néoglucogenèse hépatique augmentée (glucagon élevé, afflux précurseurs glucoformateurs, excès acides gras), anomalies enzymatiques (surexpression glucose-6-phosphatase, sous-expression glucokinase).
Au niveau des tissus périphériques (muscle et tissu adipeux):
- Muscle squelettique: Diminution transport glucose (GLUT4), phosphorylation glucose, métabolisme glucose → hyperglycémie postprandiale.
- Tissu adipeux: Augmentation lipolyse (libération acides gras libres) → aggrave insulinorésistance et stimule néoglucogenèse hépatique.

Facteurs de risque du DT2

Surpoids/obésité (IMC ≥ 27kg/m2).
ATCD diabète gestationnel ou macrosomie fœtale.
HTA (PA ≥ 140/80 mmHg).
Hypertriglycéridémie (> 2g/l) ou HDL bas (< 0.35g/l).
Hyperglycémie modérée à jeun connue.
ATCD diabète cortico-induit.
Sédentarité.
Âge > 40 ans.
ATCD familial de DT2 au 1er degré.

Dépistage

Diabète auto-immun de développement lent (LADA): Similaire au DT1 lent chez l’adulte, avec caractéristiques syndrome métabolique, un seul auto-anticorps anti-GAD, fonction β-cellulaire mieux préservée. Âge ≥ 35 ans, sans acidocétose au diagnostic, insuline après 6-12 mois, anticorps anti-GAD65 positifs.
DT2 “cétosique” ou diabète africain: Présente cétose et carence en insuline, mais ne nécessite plus d’insuline par la suite. Épisodes de cétose fréquents, non auto-immuns. Jeunes afro-américains. Évolue comme un DT2. Sans auto-immunité. Nouveaux épisodes cétosiques dans 90% des cas après 10 ans.

Diabète de Cause Spécifique

Diabètes monogéniques (MODY)

Définis par critères cliniques:

Survenue précoce (< 40 ans).
Non auto-immun.
Initialement non insulinodépendant.
Transmission autosomique dominante.

Situations cliniques évoquant un diabète monogénique: Hyperglycémie à jeun modérée/stable, DT1 sans auto-anticorps/cétose, DT1 équilibré facilement, DT2 sans surpoids/insulinorésistance, sensibilité inhabituelle aux sulfamides/glinides, atteintes extra-pancréatiques, forte histoire familiale de diabète précoce sans surpoids, histoire familiale combinant phénotypes différents, ATCD personnel/familial de diabète néonatal ou hypoglycémies néonatales par hyperinsulinisme.

Diabète gestationnel (DG)

Trouble de la tolérance glucidique avec hyperglycémie, survenu ou reconnu pour la première fois pendant la grossesse.

Facteurs de risque: Âge > 35 ans, ATCD DG, groupe ethnique à haut risque, ATCD taux de sucre anormalement élevés/prédiabète, cortisone régulière, SOPK, acanthosis nigricans, multiparité, obésité (IMC > 30 kg/m²), ATCD familiaux de DT2.
Dépistage systématique:
1. Dès le début de grossesse si facteurs de risque (IMC ≥ 25, âge ≥ 35 ans, ethnies à risque, ATCD intolérance/diabète personnel/familial, ATCD obstétrical).
2. Entre 24 et 28ème semaines d’aménorrhée chez toutes les femmes.

Suivi du Diabète

Crucial pour prévenir complications. Mesures régulières de la glycémie capillaire (glucomètre), ou Surveillance Continue du Glucose (CGM) pour lectures en temps réel. Aide à ajuster thérapie anti-diabétique, régime alimentaire, activité physique.

Conclusion

Le diabète sucré est l’une des maladies non transmissibles les plus courantes. Toutes les 10 secondes, 1 personne meurt du diabète et 2 nouveaux cas sont diagnostiqués. La classification est basée sur l’origine, non la thérapeutique. Grande variabilité clinique. Le DT2 est une nouvelle pandémie. Le diabète expose à des complications dégénératives évitables ou retardables par un traitement adéquat. Intérêt majeur de la prévention et du dépistage.