Pathologie de la thyroïde

I. Rappels

A. Embryologie

La thyroïde se développe à partir du canal thyréoglosse (ébauche médiane endodermique pour le parenchyme/vésicules) et de la 4ème poche branchiale (ébauche latérale pour les cellules C para-folliculaires sécrétant la calcitonine).

B. Anatomie

Glande endocrine lobulée, située dans la région cervicale, formée de 2 lobes unis par un isthme.

C. Histologie

Limitée par une capsule fibreuse, architecture lobulée. Chaque lobule contient des follicules/vésicules thyroïdiennes bordées par des cellules épithéliales sécrétant la colloïde. Les cellules C sont disséminées ou regroupées.

II. Moyens de Diagnostic Anatomo-Pathologique

A. La Cytoponction thyroïdienne

Approche diagnostique, indiquée pour nodules > 1 cm (pas pour goitre multinodulaire).

B. Examen extemporané

Diagnostic per-opératoire (macroscopique et histologique), peut modifier le geste chirurgical.

C. Examen histopathologique

Confirme/redresse le diagnostic, détermine le type histologique et les facteurs pronostiques.

III. Pathologie Non Tumorale

A. Goitre toxique diffus ou maladie de Graves (Basedow)

Hyperplasie/hypertrophie dues à des immunoglobulines TSH-Like. Production accrue d’hormones thyroïdiennes.

• Macro: Augmentation diffuse de la thyroïde, parenchyme rouge foncé.
• Micro: Architecture lobulée accentuée, épithélium vésiculaire cylindrique, colloïde peu abondante, hypervascularisation.
• Traitement: Iode radioactif, thyroïdectomie si échec.

B. Les Thyroïdites

1. Thyroïdite aiguë (rare): Infectieuse, micro-abcès, infiltration par PNN.
2. Thyroïdite subaiguë granulomateuse de DEQUERVAIN: Post-rhinopharyngite, tuméfaction douloureuse, peut évoluer vers hypothyroïdie. Destruction des vésicules par infiltrat inflammatoire (lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, cellules géantes) formant des “granulomes tuberculoïdes”.
3. Thyroïdites chroniques:
   • Thyroïdite chronique lymphocytaire auto-immune (Hashimoto): Plus fréquente (femmes), euthyroïdie/hyperthyroïdie/hypothyroïdie. AC anti-thyroglobuline. Infiltration lymphoplasmocytaire avec follicules à centre clair, atrophie vésiculaire, métaplasie oncocytaire.
   • Thyroïdite fibreuse de Riedel (“Thyroïdite ligneuse”): Glande dure, fixée, compression, femmes > 60 ans. Fibrose dense mutilante détruisant les vésicules.

IV. Pathologie Tumorale (Classification OMS 2022)

B. Anomalies d’origine embryonnaire

1. Fistules, Sinus et Kystes du Tractus Thyréoglosse (KTT): Persistance de vestiges du canal thyréoglosse (ligne médiane). Kyste tapissé d’épithélium variable, parfois avec vésicules thyroïdiennes.
2. Thyroïdes aberrantes: Toujours sur la ligne médiane.

C. Tumeurs bénignes

1. Goitre parenchymateux simple: Contexte de déficit iodé/chimio-induit ou sporadique. Thyroïde augmentée de volume, aspect nodulaire (micro/macro-vésiculaire, trabéculaire). Évolution avec remaniements (inflammatoires, nécrotiques, kystiques).
2. Adénome folliculaire: Incidence ~5% chez l’adulte, plus fréquent chez les femmes. Nodule unique, encapsulé, aspect colloïde. Vésicules au même stade fonctionnel, non invasif, absence de caractéristiques nucléaires du carcinome papillaire.

D. Tumeurs malignes

1. Généralités: Prolifération des structures thyroïdiennes normales. 3ème cancer chez la femme en Algérie, plus fréquente des tumeurs endocrines. Rare chez l’enfant, pic à 50 ans (femme), 60 ans (homme). 90% dérivent des cellules vésiculaires. Carcinome papillaire (80%), carcinome médullaire (4-10%). Majorité sont différenciées, peu agressives, de meilleur pronostic.
2. Épidémiologie: Facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux (iode, radiations).
3. Histogénèse: Cellules de l’épithélium vésiculaire (cancers différenciés/indifférenciés) et cellules C (carcinomes médullaires).
4. Moyens diagnostiques: Cytoponction (meilleure méthode, mais limites), examen extemporané (limites techniques), biopsie ganglionnaire cervicale.
5. Étude anatomopathologique:
   • a) Carcinome papillaire (CP): 90% des cancers thyroïdiens différenciés. Tout âge (pic 20-40 ans), prédominance féminine. Nodule solitaire, parfois adénopathies. Architecture papillaire avec microcalcifications, vésicules thyroïdiennes. Diagnostic de certitude sur modifications nucléaires (chevauchement, verre dépoli, inclusions, incisures, irrégularité contours). Stroma fibreux avec calcosphérites (psammomes). Lymphophile, agressif localement. Métastases 6-14% (poumon, squelette). Excellent pronostic. Traitement: chirurgie + iode radioactif.
   • b) Carcinome vésiculaire (CV): 2ème variante (10-20%). Femmes plus âgées (40-50 ans). Incidence élevée en zones de carence iodée. Carcinome à cellules vésiculaires sans critères du CP. Masse solide sans adénopathies. Métastases à distance 5-10% (poumon, os). Reproduit architecture vésiculaire. Critère de malignité: invasion capsulaire et/ou vasculaire. Extension vasculaire préférentielle (métastases pulmonaires, osseuses, hépatiques). Plus agressif, faible taux de récidives. Traitement chirurgical.
   • c) Carcinome médullaire de la thyroïde (CMT): Développé à partir des cellules C (3-10% des cancers thyroïdiens). 80-85% sporadiques, 10-15% familiales (NEM II). Tout âge (pic 40-50 ans), formes familiales chez enfants. Nodule ferme, blanchâtre, multifocal/bilatéral. Polymorphisme cellulaire, architecture trabéculaire/massive. Stroma fibreux avec dépôts amyloïdes. IHC: anti-calcitonine positif. Mauvais pronostic, métastases ganglionnaires/viscérales (poumon, os). Traitement: chirurgie avec curage cervical étendu. Autres traitements peu efficaces.