LES OBÉSITÉS

OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES

• Définir l’obésité (adulte/enfant) selon l’IMC.
• Différencier obésité androïde vs. gynoïde.
• Reconnaître les principales complications.
• Connaître les grandes lignes de prise en charge.

PLAN

1. Introduction
2. Épidémiologie
3. Physiopathologie
4. Définition
5. Histoire naturelle
6. Évaluation
7. Diagnostic étiologique
8. Complications
9. Traitement
10. Conclusion

1. Introduction

• Maladie chronique, multifactorielle, évolutive, sans guérison spontanée.
• Définie par l’OMS comme “excès de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé”.
• Problème de santé publique dû à conséquences somatiques, psychosociales et coût économique.
• Hétérogénéité phénotypique, majoritairement “commune” et liée au style de vie.

2. Épidémiologie

• Augmentation de l’obésité sévère depuis 1980 (multipliée par 4).
• Prévalence surpoids + obésité (3-17 ans) : 18% en 2006.
• Persistance de l’obésité enfantine à l’âge adulte : 50% avant puberté, 70% après.
• Adultes (2016) : 39% surpoids, 13% obésité (prédominance féminine).
• Augmente avec l’âge et dans populations défavorisées.
• Surpoids/obésité causent plus de décès que l’insuffisance pondérale.

3. Physiopathologie

3.1 Rappel

• Régulation pondérale via équilibre entrées-sorties et pondérostat.
• Tissu adipeux : stockage énergétique (homme 15%, femme 25% du poids corporel).
• Adipocytes :
  • Bruns : thermogenèse.
  • Blancs : rôles énergétique et mécanique.
• Organe sécrétoire : leptine, résistine, acides gras libres, etc.

3.1.1 Régulation des apports alimentaires

• Boucle leptine-neuropeptide Y (NPY).
• NPY : puissant stimulant de la prise alimentaire, inhibé par leptine.

3.1.2 Régulation des dépenses énergétiques

• Augmentation de leptine (masse adipeuse accrue) stimule système nerveux sympathique, augmentant lipolyse et thermogenèse.

3.2 Déterminants de l’obésité humaine

• Interaction facteurs génétiques, environnementaux/épigénétiques, psychologiques, sociaux et biologiques.

3.2.1 Excès d’apport énergétique

• Faible excédent quotidien suffit.
• Diminution glucides complexes, excès lipidique (9 Kcal/g, faible satiété, stockage favorisé).

3.2.2 Baisse des dépenses énergétiques

• Sédentarité → diminution masse musculaire → diminution dépense énergétique.
• Activité physique compense diminution dépense énergétique de repos.

3.2.3 La génétique

• Détermine susceptibilité, environnement joue rôle majeur (épigénétique).

3.3 Facteurs favorisants

4. Définition

• Masse grasse à risque estimée par IMC (Poids/Taille²).
• Mesures directes de masse grasse non recommandées en pratique courante.

4.1 Chez l’adulte

• IMC ≥ 30 kg/m², 3 grades de sévérité.
• IMC ne prend pas en compte sexe, âge, ethnie, ni sévérité/handicap associé.
• HAS a défini 5 stades de sévérité (Tab 2) basés sur 7 catégories dont l’IMC (non complexe, complexe, très complexe).

4.2 Chez l’enfant

• Relation masse grasse/IMC non linéaire, varie avec croissance/sexe.
• IMC reporté sur courbes de corpulence IOTF.
• Surpoids : IMC > IOTF 25 ; Obésité : IMC > IOTF 30.
• Cinétique de courbe d’IMC :
  • Absence de rebond d’adiposité (< 1 an) : grave, avis spécialisé.
  • Rebond précoce (~3 ans) : majorité obésité commune.
  • Croisement des couloirs après rebond physiologique : plus rare, rechercher obésité secondaire.

5. Histoire naturelle

• Maladie chronique évolutive, le plus souvent vers aggravation et complications.

6. Évaluation d’une obésité

6.1 Interrogatoire

• Vécu, motivation, histoire pondérale (naissance, début, cinétique, poids extrêmes).
• Tentatives amaigrissement (nombre, nature, effet).
• Circonstances déclenchantes/aggravantes.
• Antécédents personnels/familiaux.
• Analyse comportement alimentaire (quantitatif, qualitatif).
• Évaluation psychologique, sociale, activité physique.

6.2 Examen clinique

• Mesure taille (T) et poids (P) pour IMC.
• Déterminer répartition obésité :
  • Tour de taille (TT) : critère simple adiposité abdominale.
  • Obésité abdominale : TT ≥ 94 cm (H) / ≥ 80 cm (F) [IDF 2005] ou ≥ 102 cm (H) / ≥ 88 cm (F) [NCEP-ATP III 2005] ; ou TT > tour de hanche (TH) ; TT/T > 0,5 (enfant). Risque cardio-vasculaire/métabolique accru.
  • Obésité gynoïde : TT < TH. Risque complications mécaniques.
• Révéler phénotypes :
  • Obésité sarcopénique : excès masse grasse + défaut masse/fonctionnement musculaire (sujet âgé > 65 ans). Pronostic péjoratif. Dépistage : test lever de chaise.
  • Obésité métaboliquement saine : 20% des cas, transitoire, non associée à complications.
• Écarter fausses obésités (rétention hydrosodée, infiltration myxœdémateuse, sujet musclé).
• Recherche signes causes secondaires/syndromiques, complications.

6.3 Examens complémentaires

• Bilan étiologique et de retentissement selon clinique : GAJ, HGPO, EAL, acide urique, bilan hépatique (Fib-4), bilan rénal (ACR), TSH, Cortisol 8h, CLU 24h, freinage dexaméthasone, écho abdomino-pelvienne, ECG, écho cœur, EFR, SAS, gazométrie, IRM hypophysaire, dépistage Kc, analyse génétique.

7. Étiologies de l’obésité

7.1 Obésités communes

7.2 Obésités secondaires

• Iatrogènes : antipsychotiques atypiques, antidépresseurs, antiépileptiques, insuline, œstroprogestatifs, anti-allergiques, glucocorticoïdes.
• Endocriniennes : hypothyroïdie, hypercorticisme.
• Syndrome hypothalamique : retard croissance, troubles rythme veille-sommeil, comportement alimentaire, régulation température.

7.3 Obésités génétiques

• Monogéniques : mutations gènes leptine/récepteur, POMC, MCR4, proconvertase 1.
• Syndromiques : Prader Willi, Bardet Biedel.

8. Complications

• Dues à l’obésité et/ou autres facteurs de risque.

Tableau des complications

9. Traitement

9.1 Objectifs

• Perte de poids lente et progressive (10% du poids initial, 2-3 kg/mois).
• Stabilisation du poids.
• Correction erreurs thérapeutiques antérieures.
• Traitement troubles comportement alimentaire.
• Prévention et traitement facteurs de risque.

9.2 Moyens

9.2.1 Approche non pharmacologique

9.2.1.1 L’activité physique

• Lutter contre sédentarité.
• Reprise/augmentation régulière et progressive, adaptée.
• Favorise perte poids (1-2 kg), préserve masse maigre, améliore facteurs risque cardiovasculaires, prévient/retarde DT2.
• Objectif : 1h/jour activité modérée, ≥ 5 fois/semaine.

9.2.1.2 Apports alimentaires

• Pas de régime “standard” ni interdits (frustrations → désinhibition).
• Pas de régimes restrictifs (carentiels, reprise poids).
• Correction erreurs diététiques (rythme, répartition nutriments).
• Respect rythme (3 repas/jour, collations “contrôlées”).
• Respect faim/rassasiement.
• Allongement temps mastication/ingestion (≥ 20 mn).
• Réduction apports énergétiques (-500 kcal/j max, pas < 1200 Kcal/jour).
• Prévenir effet “plateau” (adaptation organisme).
• Éducation et surveillance essentielles.

9.2.1.3 Thérapies comportementales

• Utiles en groupe, peuvent impliquer psychiatre, psychologue, diététicien.
• Fondées sur thérapies comportementales.

9.2.2 Approche pharmacologique

• Traitement maladie causale et troubles comportement alimentaire (antidépresseurs, anxiolytiques).
• Traitement facteurs de risque et complications.
• Envisagé après échec mesures diététiques (IMC > 30 kg/m² ou > 28 avec complications, échec si perte poids < 5% après 6 mois).
• Pharmacothérapie limitée :
  • Agonistes GLP1 (Simaglutide) : obésités communes (IMC ≥ 35 kg/m², < 65 ans).
  • Agonistes récepteurs MC4R : anomalie génétique voie leptine-mélanocortine ou lésion hypothalamique.
  • Orlistat (Xenical®) : inhibiteur lipases digestives, réduit absorption graisses.
  • Sibutramide (Sibutral®) : inhibiteur recapture sérotonine, augmente satiété.

9.2.3 Chirurgie bariatrique ou métabolique

• Dernier recours après échec traitement médical/nutritionnel/diététique/psychothérapeutique (12 mois), sans perte de poids suffisante ou maintien.
• Proposer entre 18 et 70 ans, décision collégiale, après évaluation bénéfices/risques et adhésion patient.
• Indications :
  • Obésité morbide résistante (IMC ≥ 40 Kg/m²).
  • Obésité sévère (IMC ≥ 35 Kg/m²) avec complications améliorables par chirurgie.
  • Obésité (IMC ≥ 30 Kg/m²) avec DT2 mal équilibré malgré traitement optimal (chirurgie métabolique).
• Principe : modifier anatomie tube digestif (restriction gastrique : anneau, sleeve gastrectomy ± malabsorption intestinale : bypass gastrique en Y).
• Lipectomies : visée plastique après perte de poids stabilisée.

10. Conclusion

• Obésité : maladie chronique évolutive, multifactorielle, sans guérison spontanée.
• Sévérité définie par 5 stades (IMC, retentissement médical/fonctionnel/qualité de vie, troubles psychologiques, étiologie, TCA, trajectoire pondérale).
• Associée à complications cardio-métaboliques, mécaniques, psychosociales, néoplasiques.
• Prise en charge à long terme, pas limitée à objectif de perte de poids.