Thyroïdites

Généralités- Définition

• Les thyroïdites désignent toutes les pathologies inflammatoires de la thyroïde (auto-immunes, infectieuses ou médicamenteuses).
• Les thyroïdites auto-immunes (Hashimoto, Basedow) sont les plus fréquentes.
• Motif de consultation fréquent en endocrinologie ou médecine interne.

I. Thyroïdite lymphocytaire chronique

Regroupe : A. Thyroïdite d’Hashimoto, B. Thyroïdite post-partum, C. Thyroïdite silencieuse.

A. Thyroïdite d’Hashimoto

• Définition : Décrite en 1912 par Hakaru Hashimoto. Forme traditionnelle avec goitre ferme et nodulaire, parfois douloureux. Évolution vers hypothyroïdie. Touche plus les femmes (facteurs hormonaux).
• Clinique :
  • Expression moins typique : goitre ou douleurs non toujours présents.
  • Phase transitoire d’hyperthyroïdie possible (“hashitoxicose”) par relargage d’HT ou anticorps anti-TSH.
  • Installation progressive d’une hypothyroïdie symptomatique.
• Biologie :
  • Positivité anticorps anti-thyroxine peroxydase (Ac anti-TPO) et anti-thyroglobuline (Ac anti-Tg, moins spécifiques).
  • Anticorps prédictifs d’évolution vers hypothyroïdie (chez sujet euthyroïdien), mais ne reflètent pas la sévérité.
  • Surveillance : élévation TSH puis diminution progressive FT3, FT4.
• Imagerie (Échographie) :
  • Thyroïde hypoéchogène et hétérogène.
  • Parfois petites plages microkystiques (“aspect vermoulu”).
  • Doppler : hypervascularisation au début, hypovascularisation au stade chronique.
  • Signes variables, dépendent de réactions auto-immunitaires.
  • À terme : atrophie quasi complète de la thyroïde.
• Imagerie (Scintigraphie) : Fixation faible et hétérogène de la glande. Pas d’images spécifiques.
• Histologie :
  • Infiltration de lymphocytes (type T) en follicules avec centres germinatifs.
  • Cellules de Hürtle (oncocytaires) nombreuses.
  • Stades avancés : parenchyme atrophique avec grandes travées fibreuses.
• Pathogénie : Contexte familial (lien HLA-DR). Hérédité moins marquée que DT1/Addison. Génétique mal connue. Associations avec autres maladies auto-immunes. Facteurs environnementaux : carences iode/sélénium, infections, flore intestinale, alcool, tabac.
• Traitement :
  • Hashitoxicose : symptomatique par bêtabloquants.
  • Hypothyroïdie : supplémentation hormones thyroïdiennes (suivi TSH).
  • Initiation TRT si TSH > 10 mUI/L. Si TSH 5-10 mUI/L : envisagé si symptomatique, Ac anti-TPO positifs ou T4 basse. Non nécessaire si TSH < 5 mUI/L.
  • Introduction prudente chez âgés, plus rapide si grossesse.
  • Traitement poursuivi à vie (atrophie progressive, persistance hypothyroïdie).

B. Thyroïdite du post-partum

• Définition : Survient dans les 6 premiers mois post-accouchement/fausse couche. Manifestée par hypothyroïdie, parfois précédée d’hyperthyroïdie. Prévalence ~8%, touche près d’une femme sur deux avec Ac anti-TPO.
• Pathogénie : Disparition immunotolérance de la grossesse (qui améliorait maladies auto-immunes thyroïdiennes). Risque de rebond immunitaire.
• Évolution : Phénomènes transitoires (semaines-mois) ou hypothyroïdie définitive. Risque accru si taux anticorps élevé.
• Clinique : Symptômes d’hypothyroïdie (asthénie, frilosité, troubles phanères), peuvent mimer dépression post-partum.
• Traitement :
  • Hyperthyroïdie : symptomatique.
  • Hypothyroïdie : substitution.
  • Conseil : suivi fonction thyroïdienne à 3 et 6 mois post-accouchement (si Ac anti-TPO positifs, ATCDs personnels/familiaux dysthyroïdies auto-immunes, DT1, ou thyroïdite silencieuse antérieure - risque de récidive élevé).

C. Thyroïdite silencieuse

• Définition : Sans goitre ni douleurs cervicales. Évolution progressive en hypothyroïdie. Passage transitoire en hyperthyroïdie possible par destruction parenchymateuse.
• Mécanisme : Idem Hashimoto.
• Forme la plus fréquente de thyroïdite post-partum (indolore, résolution spontanée).
• Non diagnostiquée, peut évoluer vers hypothyroïdie profonde (“myxœdème primaire”).

II. Thyroïdite subaiguë - Thyroïdite de De Quervain

• Définition : Thyroïdite douloureuse, subaiguë, granulomateuse. La plus douloureuse. Survient souvent après infection virale des voies respiratoires supérieures. Touche plus les femmes (40-50 ans). Apparaît 2-6 semaines après infection virale.
• Clinique :
  • Douleur cervicale antérieure thyroïdienne, irradiation mâchoire/oreilles. Uni/bilatérale, parfois en bascule.
  • Odynophagie fréquente. Symptômes généraux : fièvre, asthénie, myalgies.
  • Hyperthyroïdie modérée au début.
  • Goitre modéré et inconstant.
• Biologie :
  • Marqueur le plus spécifique : VS majorée (≥ 50H1). CRP aussi majorée.
  • Début : destruction follicules → relargage hormones thyroïdiennes → hyperthyroïdie.
  • Thyroglobuline majorée.
  • Anticorps antithyroïdiens le plus souvent négatifs.
  • Après phase destructrice : hypothyroïdie transitoire possible, retour spontané euthyroïdie.
  • Hypothyroïdie définitive : 5-10% des cas après un an.
• Imagerie / Histologie :
  • Échographie : Glande hétérogène, plages hypoéchogènes en flaque d’huile, peu vascularisées.
  • Scintigraphie : Hypocaptante (“blanche”), peut être unilatérale et basculante.
  • Histopathologie : Infiltrats inflammatoires (cellules géantes multinucléées, histiocytes, épithélioïdes, neutrophiles, lymphocytes, plasmocytes).
• Pathogénie : Virus (coronavirus, coxackie, adénovirus, influenza, oreillons, etc.) éléments déclencheurs chez patients génétiquement prédisposés (HLA-B35 dans 70%). Cas décrits après SARS-CoV-2.
• Traitement :
  • Principalement symptomatique (antalgique).
  • AINS en 1ère intention. Si pas amélioration > 72h : corticothérapie (CTC).
  • Hyperthyroïdie symptomatique importante : bêtabloquants.
  • Antithyroïdiens de synthèse rarement nécessaires.
  • Hypothyroïdie : substitution non immédiate (régression spontanée possible).
  • Risque de récidive jusqu’à 20%, corrélé au type HLA.

III. Maladie de Basedow

• Définition : Principale cause d’hyperthyroïdie occidentale. Touche plus la femme (30-50 ans). Complications CV/neurologiques graves possibles. Manifestations extra-thyroïdiennes (ophtalmologiques, cutanées).
• Clinique :
  • Hyperthyroïdie : Perte de poids, palpitations, tremblements, thermophobie (jeunes). Goitre fréquent chez jeunes, moins chez âgés. Âgés : moins symptomatiques (perte de poids, dyspnée effort), risque fibrillation auriculaire (TSH ≤ 0,1 μU/ml > 60 ans ↑ risque FA 3-5 fois).
  • Ophtalmopathie ou orbitopathie (la plus fréquente, 20-50%) :
    • Rétraction palpébrale, exophtalmie, diplopie, douleur oculaire, larmoiement, baisse AV.
    • Tabac : facteur de risque important, de même que taux élevés d’Ac anti-récepteurs TSH.
    • Orbitopathie dysthyroïdienne : 2ème cible après thyroïde. Touche muscles oculomoteurs et graisse orbitaire (pas l’œil lui-même).
    • Signes orbitaires : exophtalmie bilatérale/asymétrique, indolore, réductible.
    • Signes palpébraux : rétraction palpébrale supérieure, œdème palpébral, asynergie oculo-palpébrale (signe de Von Graefe’s).
  • Myxœdème prétibial (1-5%) : Induration cutanée face antérieure jambes, plaques circonscrites, rosées, taille/épaisseur variables. Aspect en peau d’orange. Souvent chez patients avec ophtalmopathie.
• Biologie :
  • Hyperthyroïdie avec Ac anti-récepteurs TSH (élément le plus spécifique).
  • Ac pas toujours détectables (1-3% faux négatifs). Ac positifs ne signent pas toujours Basedow.
• Imagerie :
  • Échographie : Thyroïde augmentée de volume (goitre), parenchyme hétérogène, hypoéchogène, fortement hypervascularisé (“thyroid inferno”).
  • Scintigraphie : Fixation intense, généralement homogène, du traceur.
• Histologie : Follicules thyroïdiens hyperplasiques et congestionnés, colloïde réduite, stroma avec infiltrats lymphoïdes.
• Physiopathologie : Processus auto-immun → Ac anti-récepteurs TSH. Ces Ac activent récepteurs TSH → ↑ production T4/T3 et prolifération cellules folliculaires → goitre et hyperthyroïdie. Facteurs génétiques prédominants. Facteurs environnementaux : stress, infections, tabagisme, apport iodé.
• Traitement :
  • Choix selon âge, comorbidités, projet grossesse.
  • Antithyroïdiens de synthèse (1ère intention) : Contrôlent hyperthyroïdie. Rarement > 18 mois. Risque de récidive 30-70%.
  • Facteurs prédisposant récidive : Volumineux goitre, hyperthyroïdie sévère au diagnostic, Ac anti-récepteurs TSH élevés, orbitopathie sévère, tabagisme.
  • En cas de récidive : Traitement par 131I ou thyroïdectomie.
  • Symptomatique (en attendant normalisation) : Bêtabloquants (réduire palpitations, tremblements, limiter complications cardiaques). Benzodiazépines (nervosité, sommeil).
  • Ophtalmopathie : Prise en charge spécifique en neuro-ophtalmologie.

IV. Thyroïdite de Riedel (thyroïdite fibro-invasive)

• Définition : Forme rare de thyroïdite. Isolée ou sur thyroïdite préexistante (Hashimoto, Basedow).
• Clinique : Goitre très ferme et douloureux. Dysphagie, paralysie cordes vocales (dyspnée haute, stridor, dysphonie). Si parathyroïdes atteintes : hypocalcémie.
• Diagnostic différentiel : Néoplasie thyroïdienne.
• Imagerie (Scanner du cou) : Engainement gros vaisseaux, thrombose jugulaire, sténose trachéale.
• Histologie : Cytoponction peu contributive. Biopsie chirurgicale : infiltration inflammatoire (cellules géantes, oncocytes, follicules lymphocytaires, granulomes), exclut néoplasie.
• Traitement :
  • Urgence : décompression par thyroïdectomie totale ou partielle.
  • Corticothérapie, tamoxifène (propriétés anti-fibrosantes, inhibe TGF β).
  • Mycophénolate mofétil si associée à fibrose rétropéritonéale.

IV. Thyroïdite iatrogènes

Classiquement observées sous traitement par amiodarone ou lithium.

A. Amiodarone

• Antiarythmique, responsable de dysthyroïdies chez 3,7% des patients.
• Mécanismes :
  • Inhibition des désiodases (types 1 et 2) : empêche conversion FT4 en FT3. TSH normale, FT4 majorée, FT3 normale.
  • Surcharge iodée : 1 cp 200 mg = 50-100x dose journalière recommandée. Peut induire hypothyroïdie réversible (effet Wolff-Chaikoff) au début. Plus tardivement : hyperthyroïdie (HIA type 1).
  • Effet cytotoxique : Thyroïdite, plusieurs mois/années après introduction.

B. Lithium

• Régulateur de l’humeur.
• Inhibition du relargage des hormones thyroïdiennes → goitre et hypothyroïdie.

C. Autres

• Inhibiteurs de la tyrosine kinase (thérapies ciblées en oncologie).
• Immunothérapies.

V. Thyroïdite infectieuse

• Exceptionnelle.
• Origine le plus souvent bactérienne, mais virale ou fongique possible.
• Clinique : Douleur cervicale intense, fièvre, dysphagie.
• Traitement : Antibiothérapie ciblée, drainage percutané si abcès. Chirurgie parfois.

CONCLUSION

• Physiopathologie des adénomes hypophysaires reste encore mystérieuse (implication du gène AIP).
• Futures études visent à clarifier mécanismes physiopathologiques pour améliorer arsenal thérapeutique.
• Efficacité majeure des traitements antisécrétoires permet de contrôler ou de guérir un adénome hypophysaire dans la majorité des cas.
• Prise en charge impose une concertation pluridisciplinaire (endocrinologue, chirurgien, radiothérapeute) pour optimiser cette prise en charge.