Complications Métaboliques du Diabète (Aiguës)

Introduction

Le diabète sucré est un problème de santé publique (14% en Algérie). Les complications métaboliques aiguës du diabète sont fréquentes, graves et peuvent engager le pronostic vital. Elles représentent des urgences diagnostiques et thérapeutiques.

Quatre types de complications aiguës:

1. Hypoglycémie
2. Acidocétose diabétique
3. Coma hyperosmolaire non cétonique
4. Acidose lactique

1/ Hypoglycémie

Définition

Glycémie < 0,7 g/l (3,85 mmol/l). Urgence vitale fréquente (DT1+++), grave voire mortelle sur certains terrains. Signes cliniques dépendent de la rapidité, sévérité, durée. Souvent iatrogène (insuline, sulfamides hypoglycémiants).

Diagnostic

• Y penser devant tout trouble de la conscience chez un diabétique.
• Glycémie capillaire +++ (ne doit pas retarder le traitement).

Circonstances de survenue

• Inadéquation insulinémie/glycémie: surdosage (accidentel/volontaire), insuffisance apports glucidiques (repas, vomissements, gastroparésie), activité physique non programmée, erreur injection insuline, défaut contre-régulation hormonale (neuropathie végétative).

Clinique

• Symptômes neurovégétatifs (“Alerte”): Asthénie, mains moites, sueurs froides, faim intense, pâleur, tremblements, tachycardie, palpitations, poussées hypertensives, crises d’angor. Absents en cas d’hypoglycémie répétée ou neuropathie végétative avancée.
• Symptômes neuroglycopéniques (“Gravité”): Troubles concentration, céphalées, troubles psychiatriques, troubles moteurs déficitaires, troubles visuels (diplopie), difficultés à parler, incoordination motrice.
• Coma hypoglycémique: Agité, crises convulsives, sans signes de focalisation, Babinski bilatéral, souffrance cérébrale.

Classification des Hypoglycémies

1. Symptomatiques documentées: Symptômes cliniques confirmés par mesure biologique.
2. Symptomatiques probables: Non confirmées par mesure glycémique.
3. Asymptomatiques: Glycémie basse sans signes cliniques.
4. Relatives: Signes cliniques avec glycémie > 0,7 g/l.
5. Sévère: < 0,50 g/L (< 2,8 mmol/L), nécessitant intervention tierce personne.

Diagnostics différentiels

• Malaise: Vagal (circonstances différentes, bradycardie, soulagé allongé), angoisse (respiratoires, digestifs), angor.
• Coma: Épilepsie essentielle, AVC.

Complications

• Mortalité (non démontrée comme cause directe de décès post-mortem, mais contribue indirectement).
• Accidents et traumatismes +++.
• Rétinopathie diabétique ++ (augmentation flux sanguin rétinien).
• Détérioration intellectuelle progressive et irréversible.
• Retentissement qualité de vie (dépendance, angoisse, évitement social).

Traitement

• A/ Hypoglycémies mineures: Resucrage PER OS (2-3 morceaux de sucre, jus de fruit, gel glucose) suivi d’un sucre lent + adaptation thérapeutique et éducation. Contrôle glycémique après 10min. Si après activité physique/surdosage insuline: sucre + glucide d’action lente.
• B/ Coma Hypoglycémique: Glucose 30% IV. CI si DT2. ÉDUCATION +++.

2/ Acidocétose Diabétique

Définition

Complication aiguë du diabète (préférentiellement type 1, souvent révélatrice) caractérisée par hyperglycémie, cétose et acidose. Pronostic sévère (mortalité 5%: collapsus, œdème cérébral, SDRA). Liée à insulinopénie et élévation des hormones de contre-régulation.

Facteurs déclenchants

• Carence insulinique absolue: Révélatrice (15%), arrêt accidentel/volontaire insulinothérapie (25%), causes médicamenteuses.
• Carence insulinique relative: Infections +++ (40%), IDM, causes vasculaires, traumatisme, chirurgie, grossesse, désordres endocriniens (hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypercorticisme).

Clinique

• Phase de cétose simple (pH > 7.3): Symptômes hyperglycémie (polyuro-polydipsie, crampes, troubles visuels), symptômes cétose (nausées, vomissements, douleurs abdominales, anorexie), haleine “pomme de reinette”.
• Phase d’acidocétose: Déshydratation majeure (extracellulaire prédominante: pli cutané, hypoTA, tachycardie; intracellulaire: soif, sécheresse buccale, hypotonie globes oculaires). Dyspnée de Kussmaul, polypnée. Tableau digestif simulant abdomen chirurgical. Troubles de conscience (stupeur, confusion, coma <10%). Hypothermie.

Paraclinique (Diagnostic)

• Glycémie capillaire > 2,55 g/l (>11 mmol/l).
• Acétonémie capillaire (>0,6 mmol/l).
• Bandelette urinaire (glucosurie +++, cétonurie +++).
• Gazométrie: Acidose métabolique (pH < 7.3, bicarbonates < 15 mmol/l).
• Ionogramme sanguin, bilan rénal/hépatique, ECG, bilan infectieux, lipasémie, HbA1C, échographie.

Critères de Gravité

• pH < 7.
• K+ < 4 ou > 6 meq/l.
• TA basse (collapsus).
• Non reprise diurèse après 3h réhydratation.
• Coma profond, vomissements incoercibles.
• → Réanimation (surveillance intensive, continue).

Prise en charge

• Hospitalisation et mise en condition.
• Correction carence en insuline (Insulinothérapie).
• Restauration volémie (Réhydratation par sérum salé 0.9%).
• Traitement cause déclenchante.
• Adjonction de potassium (selon ionogramme).
• Prévention complications thromboemboliques.
• A/ Réhydrater: 6 litres en 24h (moitié en 6-8h). Bicarbonates si pH < 7. SSI isotonique si pH > 7. Glucosé isotonique si glycémie atteint 2.5 g/l.
• B/ Insuliner: Perfusion continue IV (0,1 UI/kg/h) jusqu’à disparition acétone, maintenir glycémie à 2.5 g/l. Débuter après réhydratation et correction hypoK. Ne jamais arrêter avant négativation cétonurie.
• Mesures associées: Potassium (selon ionogramme, max 2g KCl/h), bicarbonates si pH ≤ 7, calcul natrémie corrigée, HBPM pour prévention thromboembolique.
• Traitement de la cause: Défaut d’observance, infection, lésion organique.

Messages à ne pas faire

• Bicarbonates en excès.
• Liquides hypo-osmotiques avec baisse trop rapide glycémie.
• Suspendre insulinothérapie pour hypoglycémie (passer au glucosé).
• Attendre l’hypokaliémie pour apporter potassium.
• Éliminer infection sans hyperthermie.
• Confondre cétose simple et acidocétose (ou coma hyperosmolaire, acidose lactique).

Surveillance

• Clinique (toutes les heures): FR, pouls, PA, diurèse, conscience, bases pulmonaires, glycosurie, cétonurie.
• Biologique: Glycémie capillaire (toutes les heures), ionogramme sanguin (immédiat, puis toutes les 3h), gaz du sang (si acidose sévère), ECG (toutes les 4-6h).

Pronostic

Défavorable dans 5% des cas. Attention aux surcharges hydrosodées (sujets âgés IC/IR), aux hypokaliémies.

3/ Coma Hyperosmolaire Non Cétonique

Complication la plus rare (10x moins que acidocétose) mais de plus mauvais pronostic (mortalité 20-50%). Terrain: DT2++ (sujet âgé).

Définition

Association d’une hyperglycémie et d’une déshydratation majeures avec troubles de la conscience sans cétose.

Critères diagnostiques

• Hyperglycémie > 6 g/l.
• Osmolarité calculée > 320-350 mosm/l.
• Pas d’acidose (pH ≥ 7.35, HCO3- > 15 mEq/l).
• Cétonémie < 5 mmol/l et cétonurie négative.
• Troubles de la conscience.

Facteurs favorisants

Personnes âgées, DT2, peu autonomes, incapables de réhydratation orale. Toutes causes de déshydratation (infection, vomissements, diarrhée, diurétiques, bêta-bloquants, corticoïdes, immunosuppresseurs, démence, AVC, IDM, pancréatite).

Évolution: +++ complications

• Iatrogènes (collapsus, œdème cérébral).
• Infections, thrombose, IR organique, troubles du rythme, rhabdomyolyse, CIVD, SDRA.

Clinique

• Phase de pré-coma: Dure jours/semaines. Adynamie, détérioration fonctions supérieures, perte de poids, polyurie, glycémie > 3 g/L.
• Phase de coma confirmé:
  • Déshydratation majeure et globale: Intracellulaire (perte de poids, sécheresse muqueuses, fièvre) et extracellulaire (pli cutané, orbites enfoncées, chute PA, choc).
  • Troubles neurologiques: Altération conscience (obnubilation à coma), crises convulsives focalisées/généralisées, signes de localisation (hémiparésie, aphasie, amaurose, quadriplégie).
• Dextro: Glycémie capillaire au maximum. Bandelette urinaire: sucre ++++, acétone absents/traces.

Paraclinique

• Glycémie: Hyperglycémie considérable (> 6 g/L, jusqu’à 20 g/L).
• Ionogramme sanguin: Hyperosmolarité plasmatique (> 320 mosm/l). Natrémie/kaliémie variables (natrémie corrigée pour déshydratation intracellulaire).
• Urée, créatinine +++: Insuffisance rénale fonctionnelle.
• NFS: Hémoconcentration.
• Bilan infectieux, ECG.

Traitement

• Mise en condition.
• Réhydratation et électrolytes: 10-12 litres en 24h (moitié en 5h). Sérum physiologique (1-2L en 2h). Puis sérum glucosé hypotonique/isotonique. Adjonction de K.
• Insulinothérapie: Bolus (0,1-0,2 UI/kg) puis perfusion continue (3-5 UI/h). Objectif: Glycémie 2.5-3 g/l les 24 premières heures.
• Traitement cause déclenchante.
• Prévention complications thromboemboliques.

Surveillance

• Clinique: Pouls, TA, FR, conscience, auscultation pulmonaire, thrombose veineuse.
• Paraclinique: Glycémie capillaire, glycosurie (toutes les h); ionogramme sanguin, ECG (toutes les 4-6h).

Pronostic

20-30% de décès (complications secondaires). Attention aux surcharges hydrosodées.

4/ Acidose Lactique

Accident rare mais grave (mortalité 50-80%), surtout chez DT2.

Mécanisme

1. Hypoxie/souffrance tissulaire: Glycolyse anaérobie, hyperproduction lactates.
2. Baisse épuration lactates: Insuffisance hépatique/rénale. Souvent due à prescription inappropriée de biguanides (non respect CI: IR, IH, hypoxies chroniques).

Situations majorant production de lactates

Choc+++, circulation extracorporelle, déshydratation massive, insuffisance rénale/hépatique, infection, injection produit de contraste.

Clinique

• Prodromes: Myalgies, crampes, asthénie sévère, douleurs abdominales/thoraciques.
• Phase confirmée (signes d’acidose): Polypnée intense, tachycardie, troubles conscience, collapsus, troubles rythme (acidose, hyperkaliémie).

Biologie

• Acidose métabolique (pH < 7.3, HCO3- < 17 mmol/l).
• Hyperkaliémie.
• Absence de cétose.
• Lactacidémie très augmentée (> 6 mmol/l).
• Trou anionique élevé (> 16 mmol/l).

Traitement

• Mesures de réanimation générale (hémodynamique, ventilatoire).
• Alcalinisation par bicarbonates non indiquée sauf pH < 7.
• Dialyse (éliminer lactate/biguanide, contrôler volémie).

Prévention +++

Décès dans >50-80% des cas. Respect CI biguanides. Arrêt biguanides avant anesthésie générale/exploration radiologique avec injection, et 2 jours après. Arrêt devant toute hypoxie (IC, IR, IH).

Conclusion Générale

Ces situations sont à connaître et à redouter. La démarche diagnostique doit être rigoureuse face à l’urgence thérapeutique. Importance de la prévention par information claire au patient (risques, signes annonciateurs, conduite à tenir).