Introduction
- Deuxième maladie endocrinienne la plus fréquente pendant la grossesse (2-3% des grossesses).
- Conséquences materno-fœtales variées, parfois graves.
- Dépistage précoce (idéalement pré-conceptionnel) et prise en charge multidisciplinaire essentiels.
Rappel Physiologique: Modifications lors de la Grossesse
La grossesse induit un “stress thyroïdien” caractérisé par:
- Augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes.
- Diminution du pool iodé.
Chez la mère
- Diminution de la disponibilité en iode.
- Hyperoestrogénie: Augmente la TBG, liant plus de T3/T4.
- HCG: Effet thyréostimulant (homologie avec TSH).
- Activité de désiodase placentaire type 3: Dégradation de T4 en T3 inverse.
Chez le fœtus
- Synthèse de thyroglobuline dès 12 SA, maturité glandulaire à 18 SA.
- Dépendance à la T4 maternelle pour le SNC jusqu’à 18-20 SA.
- Production fœtale significative à partir de 20-22 SA.
- Passage placentaire: Iode, T4L (faible proportion), ATS, TRAK, Ac anti-TPO.
- Ne passent pas: T3, TSH.
Dépistage d’une Dysthyroïdie (ATA 2017)
- Facteurs de risque: Antécédents personnels/familiaux de maladies thyroïdiennes, Ac anti-TPO positifs, goitre/nodule, signes cliniques (asthénie, sécheresse cutanée, prise de poids excessive), maladies auto-immunes (diabète type 1), traitements altérant la fonction thyroïdienne (Cordarone, Lithium), irradiation cérébrale/cervicale, ATCD de ≥3 FCS, accouchement prématuré, infertilité, âge >30 ans, IMC >40 kg/m², hyperémésis gravidarum, zones de carence iodée.
- Recommandation: Si TSH > 2.5 mUI/L au 1er trimestre, doser Ac anti-TPO et T4L.
Hypothyroïdie chez la Femme Enceinte
- Prévalence: En augmentation (15% des grossesses).
- Diagnostic: TSH élevée, T4L basse (selon normes adaptées au trimestre).
- Étiologies: Thyroïdite d’Hashimoto (+++), carence en iode, drogues, thyroïdectomie, iode radioactif, atteinte hypophysaire/hypothalamique.
- Prise en charge:
- Substitution précoce et rapide par Lévothyroxine.
- Cible TSH (ATA 2017): < 2,5 mu/l (1er trimestre), < 3 mu/l (2ème et 3ème trimestres).
- Surveillance: Biologique toutes les 4-6 semaines, TSH mensuelle les 2 premiers trimestres, puis 8ème mois.
- Quand traiter: TSH > 2,5 mUI/L avec Ac anti-TPO positifs ou TSH > 4 mUI/L sans Ac anti-TPO.
Hyperthyroïdie chez la Femme Enceinte
- Prévalence: 0.4-1% avant grossesse, 0.5% pendant grossesse.
- Étiologies: Thyréotoxicose gestationnelle transitoire (+++), Maladie de Basedow, goitre nodulaire hyperfonctionnel, thyroïdite d’Hashimoto (phase hyper), thyrotoxicose iatrogène, môle hydatiforme.
- Diagnostic: TSH basse et T4L augmentée (selon normes adaptées). Différencier signes sympathiques grossesse. Absence de prise de poids évocatrice. TRAK positifs orientent vers Basedow.
- Conséquences: Complications maternelles et fœtales. Risque de dysthyroïdie fœtale et néonatale.
- Prise en charge:
- Surveillance: TSH, T3L, T4L, TRAK mensuels.
- Antithyroïdiens de synthèse (ATS): Dose minimale efficace, maintenir T4 maternelle limite supérieure de la normale.
- PTU (Propylthiouracile): Indiqué au 1er trimestre (passe moins la barrière, non tératogène). Éviter l’association avec Lévothyrox. EI: toxicité hépatique.
- Carbimazole: À éviter au 1er trimestre (malformations congénitales). EI: agranulocytose.
- β-bloquants: Utiles à court terme pour les symptômes.
- Cas particulier Basedow (ATCD): Euthyroïdie avec TRAK – ou faibles avant grossesse. Si TRAK positifs ou ATS, surveillance échographique fœtale spécifique.
- Hyperémésis gravidarum: Forme sévère de thyréotoxicose gestationnelle transitoire. Régression spontanée.
Pathologies du Post-Partum
- Thyroïdite du post-partum: Dans l’année post-accouchement, 2 phases (thyréotoxicose puis hypothyroïdie).
- Terrain: Goitre et Ac anti-TPO positifs.
- Diagnostic: Goitre, asthénie, syndrome dépressif, difficultés à retrouver le poids, retard à la montée de lait.
- Traitement: Symptomatique (β-bloquant si thyréotoxicose, rarement ATS). Régression spontanée fréquente. Hypothyroïdie définitive dans 20-30% des cas.
Conclusion
La grossesse modifie la physiologie thyroïdienne, rendant l’interprétation biologique et la prise en charge délicates. Les principes clés: interpréter la biologie selon le terme, adapter le traitement au contexte materno-fœtal, assurer une surveillance continue.