Introduction
La thyroïde synthétise, stocke et libère les hormones thyroïdiennes, l’iode étant une matière première indispensable. Toute perturbation de la biosynthèse thyroïdienne conduit à une anomalie fonctionnelle (dysthyroïdie: hypo/hyperthyroïdie) et/ou une augmentation du volume de la thyroïde (goitre). Le goitre peut être sporadique ou endémique (carence iodée). Sa fréquence reste très élevée, surtout sous forme endémique.
Rappels
Anatomique
- Glande endocrine située dans la partie antéro-inférieure du cou.
- Deux lobes latéraux réunis par un isthme (forme de H ou papillon).
- Petite taille: 5-6 cm de hauteur, ~2 cm de largeur/épaisseur.
- Poids moyen: 30g.
Histologique
- Constituée de follicules thyroïdiens (unité fonctionnelle élémentaire) sphériques.
- Le follicule contient: une assise de cellules folliculaires et quelques cellules parafolliculaires.
Physiologique
- La thyroïde produit 2 types d’hormones:
- Hormones thyroïdiennes (T3 et T4): Fabriquées dans les vésicules sous l’influence de l’axe thyréotrope.
- Calcitonine (thyrocalcitonine): Fabriquée dans les cellules C parafolliculaires, impliquée dans le métabolisme osseux par son action hypocalcémiante.
- Rôles de la TSH:
- Inducteur: Stimule la sécrétion d’hormones thyroïdiennes.
- Trophique: Stimule la prolifération (croissance et développement) des thyréocytes.
- Régulation: Rétrocontrôle négatif classique. La sécrétion de FT4 dépend de l’activation du thyréocyte par la TSH hypophysaire.
Goitre
Définition
Augmentation du volume de l’ensemble de la thyroïde, en rapport avec une augmentation du capital folliculaire (nombre ou taille des vésicules). Peut être diffus ou localisé.
- Goitre nodulaire: Augmentation du volume par présence de nodules (isolé ou multi-nodulaire).
Épidémiologie
Motif de consultation fréquent (> 10% de la population), touche 3 fois plus les femmes, prévalence augmente avec l’âge.
- Goitre simple: Favorisé par carence iodée (même modeste), peut être endémique.
- Goitre pathologique: Fait partie d’une pathologie thyroïdienne (Basedow, Hashimoto, goitre multinodulaire toxique, trouble de l’hormonogénèse).
- Peut être homogène ou nodulaire.
Physiopathologie
- Facteurs nutritionnels: Carence iodée (goitres simples, pathologie endémique). Mécanisme adaptatif thyroïdien d’hyperplasie assure la synthèse hormonale.
- Facteurs génétiques: Importance des antécédents familiaux.
- Facteurs hormonaux: Femmes plus concernées (6F/1H). Rôle des œstrogènes (favorisent hyperplasie épithéliale, réduisent entrée iode). Rôle des grossesses (augmentation volume thyroïde 10-20%, surtout si carence iodée; régression incomplète post-accouchement).
- Tabac: Facteur favorisant (thiocyanate, compétiteur de l’iode).
Diagnostic Positif
- Inspection: Goitre visible.
- Palpation: Mesure thyroïde (> 1ère phalange du pouce du patient), repère nodules, apprécie mobilité à la déglutition, recherche retentissement organes voisins, adénopathie cervicale.
- Échographie cervicale: Confirme le goitre, évalue volume thyroïdien. Volume V en cm3 = (H x L x E) x 0.52. Diagnostic si V > 18 ml (femme), > 20 ml (homme).
Étiologies
- Goitre simple: Cause la plus fréquente (sporadique/endémique). Débute à l’adolescence. Normofonctionnel, non inflammatoire. Mécanisme adaptatif: hyperplasie assure synthèse hormonale malgré carence en iode, sans élévation TSH (augmentation sensibilité cellules thyroïdiennes à TSH).
- Maladie de Basedow: Femme jeune, goitre diffus, hyperthyroïdie, signes extrathyroïdiens (orbitopathie). Confirmation par dosage anticorps anti-récepteurs de la TSH.
- Thyroïdite subaiguë de De Quervain: Début brutal, goitre douloureux/ferme, signes inflammation. Hyperthyroïdie transitoire possible par lyse cellulaire.
- Thyroïdite auto-immunitaire de Hashimoto: Goitre, hypothyroïdie, anticorps antithyroïdiens élevés (anti-TPO et/ou anti-Tg).
- Autres causes exceptionnelles: Trouble de l’hormonosynthèse (contexte familial, ancienneté goitre, hypothyroïdie congénitale). Sécrétion inappropriée de TSH (TSH normale/augmentée avec T4/T3 élevées), liée à adénome thyréotrope ou résistance aux hormones thyroïdiennes.
Évolution
Un goitre diffus peut régresser, rester stable ou se compliquer (selon facteurs: génétique, grossesse, environnement). Les complications (compression, autonomisation, cancer) surviennent à long terme. Le goitre plurinodulaire présente un risque de compression, d’hyperthyroïdie (nodules hyperfonctionnels) et de cancer (nodules non fonctionnels).
Prise en Charge Thérapeutique
Diverses possibilités (thérapeutiques ou surveillance) discutées au cas par cas. Un traitement radical peut être envisagé en présence de signes de compression, malignité ou hyperthyroïdie associée.
Messages Clés Goitre
- Goitre = augmentation du volume de la thyroïde.
- La déficience iodée (même relative) est le principal facteur goitrigène.
- Le goitre ne donne aucune information sur l’état fonctionnel de la thyroïde.
- Goitre simple (le plus fréquent) = goitre isolé sans dysthyroïdie associée, lié à carence en iode.
- Exploration: Échographie cervicale pour confirmer volume; TSHus de 1ère intention pour fonction thyroïdienne. Le reste du bilan est fait si TSHus anormale.
- La surveillance est la base de la prise en charge; traitement radical si compression, malignité, ou hyperthyroïdie.
Troubles dus à la Carence Iodée (TDCI)
Généralités
Problème majeur de santé publique par sa fréquence (38% population mondiale, surtout zones enclavées), morbidité, gravité, et possibilité de prévention. Priorité de l’OMS.
- Rôle de l’Iode: Essentiel au fonctionnement de l’organisme, surtout la thyroïde (composition hormones thyroïdiennes, indispensables à la croissance de tous les tissus, particulièrement le cerveau).
- Source de l’Iode: Océan et sédiments marins (réservoir principal). L’iode du sel de mer rejoint la chaîne alimentaire par la pluie. Le sel de table est souvent enrichi en iode.
- Carence en Iode: Résulte de la pauvreté des sols en iode, faible concentration dans les aliments. Personnes loin de la mer et en altitude à risque. En Algérie, sel de table enrichi.
- Besoins en Iode: 150 µg/j (plus importants chez femme enceinte: 250 µg/j, par augmentation filtration rénale, transfert placentaire, synthèse hormonale).
Définition
Les TDCI sont tous les effets de la carence iodée sur la croissance et le développement, prévenus par correction de cette déficience.
- Goitre endémique: > 10% des enfants de 6 à 12 ans avec un goitre.
- Goitre sporadique: En dessous de ce seuil (surtout femmes, familial).
- La carence iodée est la première cause de retard mental évitable.
Pathogénie
- La croissance thyroïdienne dépend de la TSH et d’autres facteurs de croissance. En carence iodée, cellules thyroïdiennes plus sensibles à la TSH, favorisant la croissance.
- La carence iodée stimule la production de radicaux libres et H2O2, favorisant la prolifération de clones cellulaires et la constitution de nodules.
- Pendant la grossesse, la mère fournit au fœtus les hormones thyroïdiennes nécessaires au développement cérébral. Le fœtus est totalement dépendant de l’iode maternel.
Aspects Cliniques
La prévalence du goitre est influencée par l’âge et le sexe. Population vulnérable: enfants en croissance, filles (puberté), femmes jeunes (maternités) → Sex-ratio 4 filles/1 garçon.
- Chez l’adulte: Carence bénigne/modérée: hypertrophie thyroïdienne pour concentrer l’iode (goitre colloïde). Généralement euthyroïdie, mais carence grave peut entraîner hypothyroïdie. Troubles fonctions supérieures, diminution fertilité. Sujet âgé: goitre nodulaire en hypo/hyperthyroïdie.
- Chez la femme enceinte: Carence maternelle sévère → retarde croissance fœtale, développement cérébral (malformations congénitales, crétinisme). Augmente risque de mort fœtale tardive, prééclampsie, fausse couche, prématurité, mortalité prénatale/périnatale.
- Chez le nouveau-né et nourrisson: Petit poids de naissance, surdimutité, goitre, hypothyroïdie, troubles de la marche.
- Chez l’enfant et l’adolescent: Retard mental, petite taille, goitre, parfois hypothyroïdie.
- Crétinisme endémique: Sujets nés et vivant en zone endémique, retard mental irréversible.
- Neurologique: Retard mental profond, troubles neurologiques (spasticité, strabisme, surdimutité), difficultés à la marche, goitre (avec/sans hypothyroïdie).
- Myxœdémateux: Signes d’hypothyroïdie au premier plan, retard mental, retard staturo-pondéral (nanisme), retard pubertaire, pas de goitre (parfois atrophie).
Évaluation des TDCI
- Mesure biochimique de l’iode urinaire (iodurie): Meilleur marqueur de l’apport alimentaire et iatrogène d’iode. Marqueur de la sévérité de la carence.
- Échographie cervicale: Taille de la thyroïde proportionnelle à la carence en iode et sa durée.
- Bilan hormonal: TSHus de première intention +++.
Traitement et Prévention
- Iode avec/sans lévothyroxine:
- Enfant: Lévothyroxine (3 mcg/kg/j pendant 1 semaine) + Iode (50-90 mcg/j pendant plusieurs semaines) pour rétablir euthyroïdie rapidement.
- Adulte: 150 mcg d’iode 1 fois/jour. La carence peut aussi être traitée par lévothyroxine.
- Femmes enceintes ou allaitantes: 250 mcg d’iodure 1 fois/jour.
- Surveillance TSH (< 5 mUI/mL) jusqu’à normalisation.
- Prévention: Le meilleur traitement. Iodation du sel de table (20-40mg/kg de sel, 5-10g/j de sel). Apports alimentaires: poissons+++, viandes, œufs, produits laitiers, fruits, légumes, céréales. Sel de table et eau potable.
Messages Clés TDCI
- Iode, élément indispensable.
- Conséquence la plus grave: retard mental irréversible chez l’enfant (non réversible même après traitement).
- Mettre l’accent sur la prévention et s’assurer que les femmes en âge de procréer ne sont pas carencées en iode.