Hyperthyroïdie: Étiologies et Complications

1. Introduction

L’hyperthyroïdie est un ensemble de troubles liés à l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde, entraînant des manifestations cliniques multiples regroupées sous le terme de thyrotoxicose. Sa prévalence est élevée (0,2 à 1,9%), avec une nette prédominance féminine (10F/1H). Le diagnostic repose sur les dosages hormonaux. La maladie de Basedow est l’étiologie la plus fréquente. Non traitée, elle peut entraîner des complications redoutables.

2. Physiopathologie

(Détails des mécanismes physiopathologiques seront abordés ici, mais non extraits dans cet aperçu.)

Causes rares

• Adénome hypophysaire thyréotrope (hypersécrétion de TSH).
• Tératomes ovariens (tissu thyroïdien).

3. Manifestations Cliniques

La symptomatologie est la même quelle que soit la cause, mais la présentation peut être bruyante ou subtile.

Cardiovasculaires

• Tachycardie (repos, sinusale, exagérée à l’effort) avec palpitations, dyspnée.
• Augmentation intensité des bruits du cœur (éréthisme), souffle systolique de haut débit.
• Pouls bondissant.
• Élévation PA systolique, élargissement de la différentielle.
• Hyperpulsatilité des gros axes artériels.
• Fibrillation auriculaire (10%), surtout chez le sujet âgé.

Métaboliques

• Amaigrissement rapide et important malgré appétit conservé ou augmenté (polyphagie).
• Thermophobie avec hypersudation, mains chaudes et moites.
• Syndrome polyuro-polydipsique discret.

Digestives

• Diarrhée chronique par accélération du transit (parfois diarrhée motrice).

Autres

• Amyotrophie (surtout racines, signe “du tabouret”), diminution force musculaire.
• Rétraction de la paupière supérieure.
• Gynécomastie chez l’homme (rare).
• Troubles du cycle menstruel (fertilité souvent conservée).
• Prurit.

4. Examens Complémentaires

Retentissement de la thyrotoxicose (non spécifiques)

• FNS: Leuco-neutropénie, anémie hypochrome microcytaire.
• Bilan hépatique: Élévation enzymes hépatiques.
• Diminution cholestérol et triglycérides.
• Élévation calcémie et phosphatases alcalines.
• Élévation glycémie ou aggravation diabète.

Confirmation de la thyrotoxicose

• TSH sérique (1ère intention, la plus sensible/spécifique): Souvent basse.
  • TSH normale/augmentée: hyperthyroïdie d’origine centrale (adénome thyréotrope) ou résistance aux hormones thyroïdiennes (exceptionnel).
  • TSH basse isolément avec FT4/FT3 normales: hyperthyroïdie subclinique.
• T4 libre (FT4) et/ou T3 libre (FT3) (2ème intention): Apprécie l’importance de la thyrotoxicose.

Diagnostics différentiels devant une TSH basse

• 1er et 2ème trimestre de grossesse.
• Patients en mauvais état général.
• Traitement par corticoïdes, dopaminergiques, analogues de la somatostatine, bromocriptine.

Imagerie Médicale

• Échographie Thyroïdienne (1ère intention): Détecte nodules, kystes. Non invasif, rapide, morphologique. Indications: surveillance nodules, évaluation anomalies palpables, suivi post-chirurgie.
• Scintigraphie Thyroïdienne:
  • Indications: Diagnostic hyperthyroïdies, évaluation nodules, détermination traitement isotopique.
  • Interprétation: Prise homogène (normale), difforme/hétérogène (goitre multinodulaire, inflammation), nodule chaud (hyperactif, souvent bénin), nodule froid (hypoactif, risque malignité élevé).

Démarche Diagnostique

1. Suspicion Clinique.
2. Dosage TSH: Si basse, passer à l’étape 3. Si normale/élevée, causes centrales ou résistance aux hormones.
3. Dosage FT4 et/ou FT3: Si élevés, confirment hyperthyroïdie patente. Si TSH basse et FT4/FT3 normales, hyperthyroïdie subclinique. Le diagnostic biologique est posé, l’enquête étiologique commence.

5. Formes Cliniques

Étiologiques

• Hyperthyroïdies d’origine auto-immune:
  • Maladie de Graves-Basedow: Cause la plus fréquente (femmes jeunes, prédisposition génétique, AC stimulant récepteur TSH). Clinique: goitre diffus/homogène/élastique/vasculaire, Orbitopathie (spécifique, inconstante, aggravée par tabac, iode radioactif, hypothyroïdie), Dermopathie (“myxœdème prétibial” - exceptionnel, spécifique), Acropathie.
    • Examens compl.: TRAK (Ac anti-récepteur TSH) élevés (confirme Dg), Échographie (hypoéchogène, très vascularisée), Scintigraphie (hyperfixation diffuse/homogène).
    • Ophtalmopathie Basedowienne sévère/maligne: Urgence thérapeutique (exophtalmie importante, inocclusion palpébrale, paralysie oculomotrice, neuropathie optique, hypertonie oculaire). Examen ophtalmo + IRM orbitaire indispensables.
  • Thyroïdite de Hashimoto: Rarement hyperthyroïdie initiale. Goitre irrégulier/ferme. Échographie (hypoéchogène hétérogène). Scintigraphie (fixation faible/hétérogène). TRAK négatifs. ATPO (Ac anti-thyropéroxydase) fortement positifs.
  • Thyroïdite lymphocytaire subaiguë du post-partum: ~5% des femmes post-partum. Hyperthyroïdie transitoire. Glande hypoéchogène. ATPO positifs. Scintigraphie blanche. Évolution vers hypothyroïdie (transitoire/définitive). Récidive possible.
• Pathologie Nodulaire toxique: Goitre multinodulaire toxique (GMNT), Adénome toxique.
• Hyperthyroïdies iatrogènes:
  • Iode: Produits de contraste, amiodarone. Bilan thyroïdien avant et pendant traitement amiodarone.
  • Interféron.
  • Lithium: Peut révéler dysthyroïdie.
• Thyroïdite subaiguë de De-Quervain: Virale, post-grippale, goitre douloureux. Augmentation VS/CRP. Phase hyperthyroïdie puis hypothyroïdie, récupération normale en 2-3 mois. Diagnostic clinique (échographie: hypoéchogène; scintigraphie: absence de fixation).
• Thyrotoxicose factice: Prise d’hormones thyroïdiennes (amaigrissant). Absence de dystrophie thyroïdienne. Diagnostic: scintigraphie (absence fixation), thyroglobuline effondrée.
• Autres causes rares: Résistance aux hormones thyroïdiennes, adénome hypophysaire thyréotrope, métastases secrétantes de cancer thyroïdien, môles hydatiformes/choriocarcinome (hCG), goitre ovarien toxique.

Compliquées

• Cardiothyréose: Grave, révélatrice. Sujets âgés/cardiopathie antérieure. Troubles du rythme (FA, flutter, tachycardie atriale), insuffisance cardiaque (droite, globale), décompensation coronaire.
• Ophtalmopathie Basedowienne sévère ou maligne.
• Crise aiguë thyrotoxique: Exceptionnelle, grave. Post-thyroïdectomie sans préparation, hyperthyroïdie sévère/non traitée. Facteurs déclenchants: infection, chirurgie, arrêt ATS. Exacerbation des symptômes: hyperthermie majeure, troubles cardiovasculaires, neuropsychiques, digestifs.
• Autres: Myopathie thyrotoxique, paralysies périodiques hypokaliémiques, troubles psychiatriques (accès maniaques, délire), ostéoporose, complications hépatiques.

Selon le terrain

• Femme enceinte: Risque fausse couche, prématurité, RCIU, pré-éclampsie, IC. Contraception efficace. Thyrotoxicose gestationnelle (2% grossesses) ou maladie de Basedow (0,2% grossesses).
• Sujet âgé: Évolution à bas bruit (AEG, fonte musculaire, cachexie, insuffisance cardiaque - “forme apathique”). Signes trompeurs (tremblement, labilité humeur). Risque de troubles du rythme/IC même minimes.

Formes frustes (subcliniques/infracliniques)

Manifestations discrètes, complications osseuses et cardiaques au premier plan. TSH diminuée, FT4 normale.

6. Traitements

Buts

• Contrôler symptômes, réduire conséquences.
• Normaliser durablement la fonction thyroïdienne.
• Traiter la cause sous-jacente.
• Prévenir récidives, complications.

Moyens Thérapeutiques

1. Non spécifiques: Repos, sédatifs.
   • Bêta-bloquants: Propranolol (Avlocardyl®) (non cardio-sélectif, réduit tachycardie, tremblements, agitation). Posologie 60-160 mg/jour.
2. Antithyroïdiens de Synthèse (ATS):
   • Risque majeur: Agranulocytose (neutropénie sévère, 0.3-0.7%, potentiellement fatale). Éducation thérapeutique patient cruciale: “En cas de fièvre, angine, signe infection, arrêter immédiatement ATS, NFS urgence, consulter médecin.”
   • Surveillance: Efficacité (T4L à 3-4 semaines, puis TSH/T4L tous les 2-4 mois). Tolérance (NFS hebdomadaire pdt 6 sem., bilan hépatique si clinique).
3. Traitement par iode radioactif (Iode 131): Détruit zones hyperfonctionnelles. Aussi efficace que chirurgie, moins de complications. Privilégié (sauf malignité, goitre compressif, orbitopathie basedowienne active, grossesse/désir de grossesse). Arrêt ATS quelques jours avant. Éviter contact enfants/femmes enceintes après cure. Délai d’action 1-2 mois. Suivi TSH (1-2 mois, puis 6 sem-3 mois pdt 6 mois, puis tous les 3 mois pdt 1 an).
4. Traitement chirurgical: Radical. Geste dépend de la cause (thyroïdectomie totale pour Basedow/GMNT, lobectomie/isthmectomie pour adénome toxique). Suivi post-thyroïdectomie: substitution lévothyroxine, suivi TSH.
5. Nouvelles frontières: Thermoablation par radiofréquence: Alternative mini-invasive pour nodules bénins symptomatiques ou adénomes toxiques. Ambulatoire, sédation, anesthésie locale. Réduction volume 60-70% à 1 an. Efficacité fonctionnelle 100% (euthyroïdie à 1 mois). Complications rares/bénignes. Évite cicatrices, hypothyroïdie définitive.

Indications Thérapeutiques

• Maladie de Basedow: Trois options possibles, dépend de: volume goitre (chirurgie si volumineux/compressif/nodules suspects), complications (chirurgie après ATS), non-observance ATS. Récidive/résistance ATS: iode radioactif.
• Nodule toxique / Goitre multinodulaire toxique: Traitement radical (chirurgie ou iode radioactif). Iode radioactif préféré chez sujet âgé.
• Hyperthyroïdies induites par l’iode: Arrêt produit (après accord cardiologue pour amiodarone). Choix traitement (ATS/corticoïdes) discuté en milieu spécialisé.
• Thyroïdite subaiguë: Bêta-bloquants et AINS (ou corticoïdes formes sévères). Pas d’ATS ni traitement radical.

Arbre Décisionnel (Résumé)

Traitement des formes particulières

• Cardiothyréose: Collaboration cardiologue, hospitalisation si sujet âgé/état précaire. Troubles du rythme: propranolol, anticoagulants. IC: tonicardiaques, diurétiques. Traitement thyrotoxicose indispensable (ATS puis iode radioactif).
• Orbitopathie Basedowienne.
• Crise aiguë thyrotoxique: Hospitalisation USI. Mesures générales (hydratation, correction électrolytique, lutte hyperthermie, sédation, anticoagulation). ATS forte dose, propranolol IV, corticoïdes IV, cholestyramine, Lugol. Échanges plasmatiques si échec.
• Formes frustes.
• Hyperthyroïdie chez la femme enceinte: Traitée en milieu spécialisé. Thyrotoxicose gestationnelle: repos, bêta-bloquants, correction troubles hydro-électrolytiques. Maladie de Basedow: formes mineures (repos, rémission spontanée), formes sévères (ATS faible dose - PTU préféré), forme grave (thyroïdectomie au 2ème trimestre).

7. Suivi et Pronostic

Surveillance

• FT4 +/- FT3 toutes les 3 à 6 semaines (normalisation).
• TSH tous les 2 à 4 mois (fin traitement).
• Recherche effets secondaires ATS: hématologiques (leucopénie, agranulocytose - NFS avant, puis hebdomadaire pdt 6 sem, puis mensuel; arrêt si PNN < 1500), allergiques (rashs, prurit, arthralgies, fièvre).

8. Conclusion

4 Messages Clés

1. Penser à la TSH: Test de 1ère intention pour signes évocateurs d’hyperthyroïdie.
2. Identifier la Cause: Enquête étiologique (clinique, Ac, imagerie) fondamentale pour la stratégie thérapeutique.
3. Adapter le Traitement: Choix ATS, iode radioactif, chirurgie dépend de l’étiologie, du terrain, de la sévérité et du patient.
4. Repérer l’Urgence: Crise aiguë thyrotoxique et cardiothyréose sont des complications graves, prise en charge rapide impérative.